C’est l’histoire d’une femme de 33 ans, atteinte d’un trouble bipolaire, admise dans un service de psychiatrie après une tentative de suicide par ingestion de trois médicaments, dont du lithium, un régulateur de l’humeur. Elle est hospitalisée. Son état semble se stabiliser. Le traitement, poursuivi à doses usuelles, est bien toléré. Rien ne laisse alors présager une dégradation brutale.
Au quinzième jour d’hospitalisation, quatre heures après le déjeuner, elle est retrouvée inconsciente dans sa chambre. Une lettre de suicide est découverte près de son corps. Une heure plus tôt, elle avait pourtant été vue consciente par le personnel soignant.
À l’arrivée des secours, elle est dans un coma profond (score de Glasgow : 3/15), ses pupilles sont dilatées (mydriase bilatérale) et son visage est cyanosé (teinte bleutée), tableau caractéristique d’un manque sévère d’oxygène. Des traces de vomissements sont visibles sur le visage, mais aucune ailleurs dans la chambre, ce qui fait suspecter une inhalation de liquide. Elle est transférée en réanimation.
Le bilan biologique met en évidence une hyponatrémie sévère, c’est-à-dire une baisse importante de la concentration de sodium sanguin, à 113 mmol/L (valeurs normales : 136 – 145 mmol/L). Le scanner cérébral avec injection de produit de contraste révèle un œdème cérébral diffus massif. Malgré les manœuvres de réanimation, l’état neurologique se dégrade rapidement. La mort cérébrale est confirmée à l’imagerie. La patiente décède le lendemain.
À l’autopsie, réalisée le lendemain du décès, l’examen externe met en évidence une plaie profonde au poignet gauche, accompagnée de marques d’hésitation, compatibles avec une automutilation. Une inscription est retrouvée sur l’abdomen : « ne pas réanimer, je veux mourir, pas de traitement ».
Mais c’est surtout l’examen interne qui frappe : surcharge hydrique massive avec œdème cérébral, œdème pulmonaire (poumons lourds, mousse bronchique), épanchements pleuraux bilatéraux (jusqu’à 250 mL) et épanchement péritonéal de 100 mL. Aucun toxique n’est retrouvé.
L’enquête policière apporte un élément décisif. Dans les jours précédant son décès, la patiente avait effectué des recherches sur internet concernant l’ingestion volontaire d’eau comme moyen de se donner la mort. Infirmière de profession, elle connaissait probablement les dangers d’une absorption massive d’eau. Sa chambre, équipée d’une salle de bains privative avec douche et lavabo, lui offrait un accès illimité à l’eau.
La cause du décès est établie : hyponatrémie aiguë sévère consécutive à une intoxication hydrique volontaire. Ce type de suicide est exceptionnel. L’intoxication massive par l’eau reste très rarement décrite dans la littérature médicale.
Une forme extrêmement rare de suicide
L’équilibre hydrique de l’organisme (ou homéostasie de l’eau) repose sur deux grandes régulations : la soif, qui contrôle les apports, et l’hormone antidiurétique (ADH), qui ajuste l’élimination d’eau par le rein.
L’hyponatrémie résulte d’une baisse drastique du taux de sodium dans le plasma sanguin. Dans la majorité des cas, elle survient à la faveur d’une surcharge hydrique, de la prise de certains médicaments, ou d’un syndrome de sécrétion inappropriée d’hormone antidiurétique (SIADH), observé notamment dans certains cancers.
En temps normal, le rein dispose d’une capacité d’adaptation remarquable, lui permettant d’éliminer des volumes importants d’eau libre, jusqu’à 15 à 20 litres par jour. Mais cette capacité a ses limites. La dilution urinaire maximale nécessite en effet un certain délai, de l’ordre de 90 minutes, pour être pleinement mobilisée après une surcharge hydrique. Par ailleurs, elle peut être débordée si l’ingestion d’eau (ou de liquides pauvres en électrolytes) est trop massive ou trop rapide.
Lorsque ces limites sont franchies, le taux de sodium plasmatique chute. L’hyponatrémie qui en résulte provoque, par un mécanisme osmotique, un passage d’eau du compartiment extracellulaire vers le compartiment intracellulaire. Pour compenser l’hyponatrémie, il en résulte un afflux d’eau dans les cellules, provoquant cliniquement des œdèmes tissulaires (comme en témoignent, chez cette patiente de 33 ans, les épanchements pulmonaire et abdominal constatés à l’autopsie).
Ce phénomène affecte particulièrement les cellules cérébrales, qui y sont très sensibles. C’est l’œdème cérébral, qui peut rapidement être responsable d’un engagement cérébral. Celui-ci survient lorsque la pression dans le crâne s’élève et pousse le cerveau (notamment le lobe temporal) vers le bas, le comprimant contre des structures rigides à l’intérieur du crâne. Cliniquement, cela se traduit par une aggravation rapide de l’état neurologique.
Les signes cliniques dépendent de la rapidité et de l’intensité de la baisse du sodium : nausées et malaise en dessous de 125 mmol/L, puis céphalées, léthargie et confusion entre 115 et 120 mmol/L, et enfin convulsions, coma et décès en dessous de 115 mmol/L. Le risque d’œdème cérébral et de mort cérébrale augmente lorsque l’ingestion d’eau est très rapide (moins de 48 heures), entraînant une hyponatrémie aiguë.
Des données de la littérature suggèrent que des intoxications hydriques sévères peuvent survenir dès l’ingestion d’environ 2,1 litres d’eau en une heure et demie. Des cas mortels ont été rapportés pour des quantités de 7 à 19 litres d’eau ingérées en moins de huit heures.
La question du rôle du lithium mérite d’être évoquée. La patiente recevait un traitement par lithium pour son trouble psychiatrique. Elle avait utilisé ce médicament lors de sa tentative de suicide deux semaines auparavant, ce qui avait entraîné une altération transitoire de la fonction rénale. Celle-ci s’était normalisée rapidement et le traitement avait été repris cinq jours avant le décès. L’examen macroscopique des reins à l’autopsie ne révélait pas d’anomalie manifeste. Il demeure néanmoins possible que cette première intoxication, combinée au traitement chronique, ait entraîné une atteinte rénale infraclinique, non détectée par les examens standards. Le rôle du lithium dans l’intoxication hydrique ne peut donc être totalement exclu.
Ce cas, rapporté le 5 mars 2026 par Mélanie Loiseau et ses collègues de l’unité de médecine légale du CHU de Dijon dans le Journal of Forensic Sciences, indique qu’« une intoxication hydrique sévère devrait être évoquée en cas de perte de conscience brutale chez un patient suicidaire, en l’absence d’autre cause toxique identifiée ».
Un deuxième cas clinique, rapporté dans le Clinical Kidney Journal en 2022 par des néphrologues et internistes de Madrid, tranche par son contexte. Ici, pas d’hospitalisation en psychiatrie, pas de lettre d’adieu, mais une scène festive, jusqu’à ce qu’un drame se produise.
Il concerne un homme de 45 ans, décédé en septembre 2013 après avoir remporté un concours de consommation de bière lors de festivités locales à Murcie. En une vingtaine de minutes, il avait ingéré entre 6 et 7 litres de bière. Peu après avoir brandi son trophée, il s’est senti mal, a vomi, puis a perdu connaissance. Dans les médias espagnols, un témoin a décrit la scène : « pendant dix minutes, il était assis à côté de moi, il dormait, il ronflait ». L’alerte est donnée tardivement. À son arrivée aux urgences, il est en arrêt cardiaque. Il ne pourra pas être réanimé.
Derrière cette beuverie se cache en réalité une intoxication hydrique hyperaiguë, responsable d’une hyponatrémie d’installation rapide. Dans ce cas, comme dans le précédent, la capacité des reins à produire une urine extrêmement diluée s’est trouvée dépassée par un apport massif et rapide de bière, un liquide pauvre en électrolytes.
Estimant que la natrémie initiale était de 140 mmol/L, les médecins madrilènes ont calculé que cette ingestion massive de bière a pu entraîner une chute de 17 à 18 mmol/L en à peine 80 minutes, aboutissant à une natrémie aux alentours de 122 mmol/L. Une hyponatrémie aiguë sévère s’est installée avant même que les mécanismes rénaux d’adaptation aient eu le temps d’entrer en jeu.
Là encore, ce cas montre qu’une intoxication hydrique massive peut, par son ampleur et sa rapidité d’ingestion, dépasser les capacités physiologiques d’excrétion chez un individu sain, même en l’absence de trouble rénal.
Ce cas dramatique rappelle surtout une réalité contre-intuitive : même en l’absence de pathologie rénale, boire trop d’eau peut tuer.
Tentative de suicide avortée
Un troisième cas clinique mérite d’être évoqué. Ici, l’issue n’a pas été fatale, mais elle aurait pu l’être. L’histoire est celle d’un homme de 31 ans, souffrant d’une dépression sévère et réfractaire, avec plusieurs antécédents de tentatives de suicide, notamment par arme à feu et par pendaison. Il est alors pris en charge en milieu hospitalier et suit un traitement par électroconvulsivothérapie (électrochocs).
Il est retrouvé inconscient dans son lit, après avoir vomi une grande quantité de liquide clair. À ses côtés, un mot. Il y détaille son geste : il a bu environ 250 mL d’eau toutes les dix minutes pendant une heure et demie, soit près de 2,2 litres en 90 minutes, sans attirer l’attention du personnel soignant, malgré une surveillance régulière toutes les quinze minutes.
Le bilan biologique révèle une hyponatrémie aiguë à 122 mmol/L. Point capital : le scanner cérébral est, à ce stade, normal.
La prise en charge est immédiate. Le patient reçoit, par voie intraveineuse, du sérum salé hypertonique (NaCl à 3 %). En l’espace de quatre heures, la natrémie remonte à 129 mmol/L. Parallèlement, son état neurologique s’améliore progressivement : il reprend conscience. Son état neurologique se normalise. Il ne garde aucune séquelle.
C’est la présence de la lettre laissée par le patient qui a permis une compréhension rapide de la situation clinique et, par conséquent, une prise en charge d’urgence adaptée. Cette réactivité thérapeutique a été déterminante pour prévenir l’évolution vers un œdème cérébral massif et ses conséquences irréversibles.
Ce cas, publié en 2020 par des internistes américains dans The American Journal of Medicine, met en lumière le rôle déterminant de la précocité du diagnostic et du traitement. L’absence d’œdème cérébral au scanner et l’administration rapide de sérum hypertonique ont permis une récupération clinique complète.
L’eau ingérée en excès, un poison sans goût ni odeur
Ces observations renvoient à un même mécanisme physiopathologique : la baisse du taux de sodium dans le plasma sanguin par excès d’eau libre. Elles décrivent toutefois des trajectoires différentes : une évolution fatale en milieu hospitalier, une mort brutale en contexte festif, et une tentative de suicide déjouée de justesse.
Ces trois cas cliniques rappellent qu’une consommation massive et rapide de liquides peut avoir des conséquences fatales. On comprend donc que l’eau ingérée en excès peut être toxique pour l’organisme. Un poison sans goût ni odeur, mais capable de provoquer la mort dans des délais très courts.
Pour en savoir plus :
Loiseau M, Bègue B, DeGuglielmo W. Fatal hyponatremia by massive ingestion of water to commit suicide. J Forensic Sci. 2026 Mar 5. doi : 10.1111/1556-4029.70289
Perez-Gomez MV, Sanchez-Ospina D, Tejedor A, Ortiz A. The mysterious death of the beer drinking champ : potential role for hyperacute water loading and acute hyponatremia. Clin Kidney J. 2022 Mar 16 ; 15 (6) : 1196-1201. doi : 10.1093/ckj/sfac072
Siegel AJ, Patti RB, Yip AG. Suicide Attempt by Clandestine Self-Induced Water Intoxication : Rapid Clinical Response Averts Life-Threatening Acute Cerebral Edema. Am J Med. 2021 Mar ; 134 (3) : e189-e190. doi : 10.1016/j.amjmed.2020.08.037
Source:
www.lemonde.fr